W ciągu godziny od ekspozycji na stresor, próbki krwi myszy wykazywały znaczące zmniejszenie liczby komórek jednojądrzastych krwi obwodowej (PBMC), w tym monocytów i limfocytów, podczas gdy liczba neutrofilów wzrosła. Stwierdzono zatem, że PBMC zmniejszają się powoli wraz ze stresem i wracają do poziomu wyjściowego, gdy myszy zaczynają dostosowywać się do stresora.
Neutrofile wzrosły gwałtownie do szczytowego poziomu po zaledwie pół minucie stresu wywołanego ograniczeniem. Poziom neutrofilów następnie spadał w tym samym tempie, wracając do poziomu wyjściowego.
Inne leukocyty wykazywały ten sam wzór co PBMC, z poziomem szczytowym osiągniętym po zaledwie czterech godzinach stresu związanego z ograniczeniem. Tak więc, w czasie restrykcji, PBMCs powoli spadały, podczas gdy poziom neutrofilów szybko wzrastał. Zmiany te wynikały z rekrutacji rezydujących w tkankach monocytów i limfocytów do krwi, skąd były one tymczasowo przechowywane w szpiku kostnym.
Limfocyty w węzłach chłonnych i śledzionie, z których oba są wtórnymi narządami limfoidalnymi, zostały znacznie zmniejszone z tego samego powodu. Następnie nastąpiło wolniejsze uwalnianie ze szpiku kostnego, tak że nawet 40 godzin od ekspozycji na stresor, wtórne narządy limfoidalne pozostały pozbawione limfocytów w stosunku do liczb sprzed zastosowania stresu.
Neutrofile nie zostały zmagazynowane w śledzionie, ani szpik kostny nie zaczął produkować tych komórek w większym tempie. Zamiast tego, nagły wzrost był spowodowany przemieszczaniem się neutrofili ze szpiku kostnego do poziomu, który był porównywalny z nowo zdobytymi neutrofilami w narządach obwodowych. Wskazuje to na redystrybucję leukocytów wszystkich głównych typów w całym organizmie przy ostrym stresie psychicznym.
HPA
Badacze stwierdzili również, że oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) modulowała populacje leukocytów. Zastrzyki kortykosteronu prowadziły do wzrostu liczby komórek u myszy kontrolnych. Natomiast ablacja nadnerczy u zestresowanych myszy hamowała uwalnianie kortykosteronu, co w konsekwencji zapobiegało spadkowi liczby komórek jednojądrowych.
Wpływ HPA na liczbę komórek wydawał się być właściwością białych krwinek, a nie pośredniczyć przez receptory glikokortykoidowe. Było to wzmocnione przez receptor chemokinowy CXCR4, który powoduje migrację i zatrzymanie leukocytów w szpiku kostnym.
Badanie pokazuje różnice komórkowe w rozwoju mózgu między współczesnymi ludźmi a neandertalczykami
Naukowcy otrzymują grant NIH o wartości 3,9 miliona dolarów w celu wyeliminowania HIV z mózgu
Badanie ujawnia bezpośrednie połączenie między nerwem błędnym a ośrodkami uczenia się w mózgu
Inne techniki, takie jak chemogenetyka i optogenetyka wykazały, że neurony w przyśrodkowym podwzgórzu (PVH) mózgu, które produkuje hormon uwalniający kortykotropinę (CRH), zostały aktywowane przez ostry stres. Prowadziło to do wzrostu poziomu kortykosteronu w organizmie i gwałtownego spadku PBMC, w obu tych procesach pośredniczy nadnercze. Ta odpowiedź była spowodowana uwalnianiem CRH.
W przypadku braku CRH, zestresowane myszy nie były w stanie produkować kortykosteronu i nie wykazywały zmniejszenia PBMCs. PVH nie powodował jednak wzrostu liczby neutrofilów, a zamiast tego zmniejszał ich szczyt. Sugeruje to, że interakcja PVH / CRH jest niezbędna do wywołanej ostrym stresem redukcji i migracji komórek jednojądrowych do szpiku kostnego.
Nasze badanie ujawnia, jak specyficzne skupiska neuronów zlokalizowane w zróżnicowanych regionach mózgu istotnych dla strachu i reakcji walki lub ucieczki powodują masywne zmiany w dystrybucji i funkcji leukocytów.”
Zmiany te były w odpowiedzi na uwalniane przez mięśnie szkieletowe chemokiny CXCL1 i interleukinę-16 (IL-16). Poziom CXCL1 wzrastał w powiązaniu z liczbą neutrofilów, natomiast neutrofilii zapobiegało hamowanie aktywności CXCL2.
Co ciekawe, mięśnie szkieletowe nie tylko obficie występują w organizmie, ale są często aktywowane podczas stresu i stanowią bogate źródło cytokin i chemokin. Ekspresja genu CXCL1 była gwałtownie podwyższona w mięśniu, z szybką translokacją mięśniowego białka CXCL1 w tej tkance. Nie doszło do trwałego lub poważnego uszkodzenia mięśnia.
